البنتوكسيفيلين لا يحسن بيلة ألمينية في المرضى الذين يعانون من داء السكري

المضاعفات المزمنة لمرض السكري تؤدي إلى انخفاض في مدة وجودة حياة المصابين بهذا المرض. من الصعب تحقيق تعويض لمرض السكري وهو أمر بعيد المنال دائمًا لمنع تطور المضاعفات وتطورها. بالنظر إلى التسبب الشائع لمضاعفات داء السكري ، فمن المستحسن استخدام العقاقير الجهازية ، والتي تشمل البنتوكسيفيلين مانع فسفوديستريز غير انتقائي ، والذي يوفر التأثير المشترك لضعف توسع الأوعية المحيطية ، وكيل مضاد الصفيحات المحيطية وعازل الأوعية الدموية. يقدم تحليل فعالية استخدام البنتوكسيفيلين في المضاعفات المزمنة المختلفة لمرض السكري.

المضاعفات المزمنة لمرض السكري: التركيز على البنتوكسيفيلين

تتسبب المضاعفات المزمنة لمرض السكري في تقليل طول ونوعية حياة الأشخاص المصابين بهذا المرض. من الصعب تحقيق تعويض مرض السكري ولا يسمح بمنع نموه وتطوره. مع الأخذ في الاعتبار مجتمع من التسبب في مضاعفات مرض السكري ، واستخدام الاستعدادات للعمل النظام الذي لا حاصرات انتقائية من البنتوكسيفيلين فسفودايستراز الجمع بين آثار موسع الأوعية الدموية الطرفية ضعيفة ، وكيل المضادة للصفيحات وعائية. تحليل كفاءة استخدام البنتوكسيفيلين في المضاعفات المزمنة المختلفة لمرض السكري المقدمة.

نص ورقة علمية حول موضوع "المضاعفات المزمنة لمرض السكري: التركيز على البنتوكسيفيلين"

مشكلة المقالات والاستعراضات و

المضاعفات المزمنة لمرض السكري: التركيز على البنتوكسيفيلين

دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ في قسم الأمراض الداخلية الأول في جامعة بيلاروسيا الحكومية الطبية

MokhortT. جامعة بيلاروسيا الحكومية الطبية ، مينسك المضاعفات المزمنة لمرض السكري:

التركيز على البنتوكسيفيلين

موجز. المضاعفات المزمنة لمرض السكري تؤدي إلى انخفاض في مدة وجودة حياة المصابين بهذا المرض. من الصعب تحقيق تعويض لمرض السكري وهو أمر بعيد المنال دائمًا لمنع تطور المضاعفات وتطورها. بالنظر إلى التسبب الشائع لمضاعفات داء السكري ، فإنه من المستحسن استخدام الأدوية الجهازية ، والتي تشمل مانع فسفوديستريز غير انتقائي - البنتوكسيفيلين ، والذي يوفر التأثير المشترك لضعف توسع الأوعية المحيطية ، وكيل مضاد الصفيحات الدموية وعازل الأوعية الدموية. يقدم تحليل فعالية استخدام البنتوكسيفيلين في المضاعفات المزمنة المختلفة لمرض السكري.

الكلمات المفتاحية: داء السكري ، المضاعفات المزمنة ، البنتوكسيفيلين ، اعتلال الشبكية السكري ، اعتلال الكلية السكري ، الوظيفة الإدراكية ، مرض الكبد الدهني غير الكحولي ، قصور القلب.

الأخبار الطبية. - 2015. - رقم 4. - س 4-9.

موجز. تتسبب المضاعفات المزمنة لمرض السكري في تقليل طول ونوعية حياة الأشخاص المصابين بهذا المرض. من الصعب تحقيق تعويض مرض السكري ولا يسمح بمنع نموه وتطوره. مع الأخذ في الاعتبار مجتمع من التسبب في مضاعفات مرض السكري ، واستخدام الاستعدادات للعمل النظام الذي لا حاصرات انتقائية من فسفوديستراز - البنتوكسيفيلين يجمع بين آثار ضعف موسع الأوعية الدموية الطرفية ، وكيل المضادة للصفيحات وعائية الصفيحات. تحليل كفاءة استخدام البنتوكسيفيلين في المضاعفات المزمنة المختلفة لمرض السكري المقدمة.

الكلمات المفتاحية: داء السكري ، المضاعفات المزمنة ، البنتوكسيفيلين ، اعتلال الشبكية السكري ، اعتلال الكلية السكري ، الوظيفة الإدراكية ، مرض الدهن غير الكحولي ، قصور القلب.

Meditsinskie نوفوستي. - 2015. - N4. - ص 4-9.

تعد مضاعفات مرض السكري (DM) المزمنة أو المتأخرة هي السبب في انخفاض مدة وجودة حياة الأشخاص المصابين بهذا المرض. تقليديًا ، يشتمل الطيف من المضاعفات المزمنة على اعتلالات دقيقة (اعتلال الشبكية ، اعتلال الكلية) ، الاعتلال العصبي والاعتلالات الكلية (تصلب الشرايين في الشرايين التاجية مع تطور مرض الشريان التاجي والشرايين الدماغية وغيرها من الشرايين الطرفية). في السنوات الأخيرة ، تمت مناقشة ارتفاع وتيرة تسجيل مرض الكبد الدهني غير الكحولي في السمنة ومرض السكري من النوع 2 ، مما يسمح لنا بربط هذا المرض بمضاعفات مرض السكري المزمنة. يلفت الانتباه إلى أن انتشار الضعف المعرفي والخرف يلفت الانتباه أيضًا ، مما يحقق الحاجة إلى تطوير طرق لعلاجهم.

حددت العديد من الدراسات عوامل الاختطار الشائعة لتطوير المضاعفات (ارتفاع السكر في الدم المزمن ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، دسليبيدميا) وحددت الطرق للوقاية والعلاج من المضاعفات المزمنة لمرض السكري. وقد أظهرت التحليلات التلوية للدراسات تقييم آثار التعويض عن التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، وتطبيع ضغط الدم وملف الدهون.

التقليل من مخاطر الإصابة بمضاعفات متأخرة ، ولكن لسوء الحظ ، ليس الوقاية الكاملة والعلاج. من الواضح أن الطبيعة متعددة العوامل للتسبب في مضاعفات مرض السكري تحدد الحاجة إلى اتخاذ تدابير إضافية للتأثير على عوامل تطور اعتلالات الأوعية الدموية والعصبية. لسنوات عديدة ، تم استخدامه كدواء لعلاج والوقاية من مضاعفات الأوعية الدموية من مرض السكري.

مانع فسفوديستراز غير انتقائي - البنتوكسيفيلين (PF) ، ويجمع بين تأثيرات موسع الأوعية المحيطية الضعيف ، وعامل مضاد للصفيحات ، وعازل الأوعية الدموية. تم تصنيع PF في عام 1965 كمادة من عدد من الميثيل زانتين مع خصائص توسع الأوعية. بعد التجارب قبل السريرية والسريرية في عام 1972 ، بناء على اقتراح من Grigoleit و Werner ، بدأ استخدام الدواء في السريرية

المضاعفات المتأخرة للسكري

النظرية العامة لمضاعفات مرض السكري (Brownlee M.) Fonseca V.A. الممارسة السريرية لممارسة ترجمة المعلومات البحثية لعام 2006

ر الكولاجين ر فيبرونكتين

قانون الانتهاكات. انسداد انسداد التعبير سوف المؤيدة للالتهابات. جينات متعددة

الأوعية الدموية تدفق الدم من آثار الشعيرات الدموية

الآثار البيولوجية والخلوية للبنتوكسيفيلين

الخصائص الرئيسية الإجراءات الفسيولوجية الأخرى

مجرى الدم المناعة تجلط الدم التئام الجروح

لزوجة الدم وتدفق الدم

قدرة تشوه كرات الدم الحمراء + +

¿تعميم الفيبرينوجين البلازما + + +

قدرة تشوه الكريات البيض + + +

¿التصاق وتجميع الكريات البيض + + + +

¿إفراز الأكسيد الفائق بواسطة العدلات + + +

¿فتيلة العدلات FAT + + +

TN إنتاج TNF-a monocytes + +

¿استجابة الكريات البيض إلى TNF-a + +

¿استجابة الكريات البيض ل IL-2 +

activity نشاط قاتل طبيعي +

تخثر الدم وانحلال الفيبرين

منشط البلازمينوجين الأنسجة + +

التئام الجروح والنسيج الضام

to الرد على TNF-a fibroblasts +

ملاحظة: FAT عامل تنشيط الصفائح الدموية ، + هو نتيجة إيجابية ، | - زيادة ، - نقصان.

ممارسة لتحسين العمليات في الأوعية الدموية الدقيقة.

تتحقق آلية عمل PF من خلال زيادة في محتوى c-AMP و ATP وانخفاض في كمية الكالسيوم في الخلية. نتيجة PF:

- يزيد من مرونة الغشاء الخلوي لخلايا الدم الحمراء ويقلل من درجة التشوه ،

- يقلل من تجمع خلايا الدم الحمراء ،

- له تأثير ضعف توسع الأوعية ،

- يقلل من لزوجة الدم (زيادة انحلال الفيبرين وانخفاض تركيز الفيبرينوجين) ،

- يقلل من تراكم الصفائح الدموية ،

- يزيل التأثير الضار للعدلات على البطانة.

الخصائص المذكورة لها أهمية خاصة في مرض السكري ، لأن الزيادة في مستوى الهيموغلوبين السكري في ارتفاع السكر في الدم المزمن يغير من الشحن السطحي لخلايا الدم الحمراء ويزيد من الالتصاق وانخفاض التشوه.

بسبب تركيبها الكيميائي ، فإن PF لديه القدرة على زيادة تخليق البروستاسيكلين وتقليل تكوين ثرومبوكسان A2 في الخلايا البطانية ، وتمنع تخليق عامل الورم الناخر أ (TNF-a) وغيرها من السيتوكينات ، وتغيير تركيز الفيبرينوجين البلازمي ونشاط مثبط منشط البلازمينوجين ، كتلة فسفوديستراز ، مما يؤدي إلى تراكم المخاط 17 ، 32 ، 35 ، 39 في الصفائح الدموية ، كل هذه الآثار تمنع التصاق الصفائح الدموية وخلايا الدم الحمراء ، مما يؤثر بشكل كبير على الخواص الريولوجية خصائص الدم.

وترد الآثار البيولوجية الرئيسية لل PF في الجدول. أكثر من أربعين عامًا من الخبرة في استخدام PF (في جميع الدراسات تم استخدام الشكل الأصلي من PF - Trental) تشير إلى فعاليته في العديد من الأمراض ، ولكن بالتركيز على مرض السكري ، نقوم بتحليل إمكانيات استخدام PF لمختلف المضاعفات المزمنة.

مرض طمس مزمن في شرايين الأطراف السفلية (HOSANK) هو سبب تطور الأشكال الإقفارية والمختلطة لمتلازمة القدم السكرية. ليس هناك شك في أن التكتيكات العلاجية الأساسية تستند إلى استعادة تدفق الدم في الشرايين ، أي التدخلات الوعائية في وجود تضيق حاد. تشمل التكتيكات الوقائية والعلاجية ، بالإضافة إلى التوصيات المقبولة عمومًا (التعويض عن التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ،

دسليبيدميا ، تطبيع ضغط الدم) ، إضافي. توصيات إضافية:

- الحرمان من التدخين ، والنشاط البدني (في وجود عرج متقطع لمدة 45-60 دقيقة سيرًا على الأقدام حتى يظهر الألم مع الراحة مع دورة 3 مرات في الأسبوع) ،

- العوامل المضادة للصفيحات ومضادات التخثر - الأسبرين أو الثيوبيريدين (تيكلوبيدين أو كلوبيدوجريل) أو مثبطات مستقبلات الصفائح الدموية جليكوبروتين بروتين IIb / IIIa (أبسيكسيماب ، إيبتيفيباتيد ، تيروفيبان).

للتخلص من أعراض العرج المتقطع ، لم يُسجّل مشتق الكينولينون ، Cilostazol ، لسوء الحظ في جمهورية بيلاروسيا باعتباره الدواء الأول المختار. Cilostazol يمنع النوع 3 فسفودايستراز ويزيد من المحتوى داخل الخلايا من cAMP ، ويمنع عكسيا تراكم الصفائح الدموية ، متفوقة على الأسبرين ، ديبيريدامول ، تيكلوبيدين و PF ، ويمنع تشكيل الجلطات الشريانية وانتشار خلايا العضلات الملساء. Cilosta-zol هو الدواء الوحيد الذي قلل من تكوين الاستراحات بعد زرع الدعامات المعدنية غير المطلية (CREST).

بالنظر إلى استحالة استخدام سيلوستازول ، فإن الدواء المفضل هو PF ، والذي يؤدي استخدامه وفقًا لنتائج تحليل تلوي لـ 23 دراسة ، بما في ذلك مراقبة 2816 مريضًا ، إلى زيادة مدة المشي غير المؤلمة والمدة الإجمالية للمشي باستخدام العرج المتقطع (المرحلة Fontaine 2). في الدراسات المشمولة ، زادت مسافة المشي غير المؤلمة من 33.8 إلى 73.9 ٪. بالإضافة إلى ذلك ، من المرجح أن يؤدي سيلوستازول أكثر من PF إلى حدوث آثار جانبية (الصداع واضطرابات البراز والإسهال والخفقان). بالنظر إلى معرفة أقل بكثير من سيلوستازول مقارنة مع PF ، والبيانات المقارنة محدودة حول فعالية هذه الأدوية والتحمل وارتفاع تكلفة العلاج مع cilostazol ، ينبغي أن يفضل PF في المرحلة الأولى من العلاج ، وينبغي أن يصف cilostazol في حالة عدم كفاءة PF.

يتضمن الأساس المنطقي لاستخدام PF في HOZANK الدور المؤكد للالتهاب "البارد" المزمن ، الذي يتميز ليس فقط بزيادة نشاط علاماته ، ولكن أيضًا بتنشيط المنتج

البطانة من عامل الأنسجة procoagulant ، التصاق الكريات البيض ، تثبيط تخليق أكسيد النيتريك البطانية ، وتفعيل توليف مثبط البلازمينوجين -1 المنشط. تساهم هذه العمليات في تضيق الأوعية وزيادة لزوجة الدم مع زيادة خطر تجلط الدم. أيضا ، PF ، كما ذكر أعلاه ، قادر على تقليل التغييرات في خلايا الدم الحمراء مع زيادة في قدراتهم اللاصقة في ظروف ارتفاع السكر في الدم المزمن 30 ، 45.

في أذهان الأطباء ، هناك وجهة نظر عفا عليها الزمن تفترض "متلازمة السرقة" ، والتي تتطور عندما يكون لدى المريض اعتلال عصبي مصاحب ويرجع ذلك إلى تأثير توسع الأوعية. يتم تفسير آليات عمل Pf الرئيسية من خلال التأثير ليس على تجويف الوعاء ، ولكن على سيولة الدم ، والتي لا تسمح بتطور "متلازمة السرقة".

فشل عدد من الدراسات في إظهار فائدة PF في علاج الاعتلال العصبي السكري. ومع ذلك ، لوحظ تحسن في تدفق الدم الجلدي في النهايات العصبية ، مصحوبًا بتحسن في الأعراض العصبية لدى مرضى السكري من النوع 1 والنوع 2 واعتلال الأعصاب السكري الحاد بعد استخدام PF 10 ، 27. EReggap et al. تشير إلى أن غياب التأثير العلاجي لل PF في الاعتلال العصبي يرتبط مع ملاحظة قصيرة الأجل ، لأنه قد يستغرق ثلاث إلى أربع سنوات لتحقيق أقصى قدر من التحسن.

غالبًا ما تصاحب متلازمة القدم السكرية ذات الطبيعة المختلفة قرح تغذوية - وهذه هي مظاهر ثانوية لأمراض الأوعية الدموية الطرفية (هآزنك ودوالي الأوردة) واعتلال الأعصاب. ويستند تطور القرح الغذائية على تنشيط موت الخلايا المبرمج ، وزيادة البروتياز ، ونقص عوامل النمو والسيتوكينات ، وضعف الأوعية ، وما إلى ذلك. علاج القرحة الغذائية متعدد المكونات ومتباينة ، وهذا يتوقف على السبب ، ويشمل الإجراءات التي تهدف إلى تحسين إمدادات الدم (علاج مشكلة الأوعية الدموية الأولية) ، العلاج المضاد للبكتيريا (إن وجد) ، والعلاج المحلي باستخدام القدرات العلاجية للأدوية. بالنظر إلى التكرار المتكرر لأمراض انسداد الشرايين والأوردة الدوائية مع تطور قصور وريدي مزمن ، فإن استخدام PF يقلل بشكل كبير من تلف الأنسجة على الأطراف المدروسة ، ويحسن من إمكانات الشفاء لدى المرضى الذين يعانون من قرحة ما بعد التخثر الوريدي (المقاوم) للأطراف الخثرة

في الغالبية العظمى من المرضى. لذلك ، في دراسة مزدوجة التعمية ، عشوائية المحتملين ، التي تسيطر عليها وهمي في 80 مريضا مع صورة سريرية للقرحة الوريدية في الأطراف ، إضافة البنتوكسيفيلين إلى مسار قياسي من الضمادات والضمادات الضغط يزيد من وتيرة الشفاء من القرحة الوريدية.

يتميز اعتلال الشبكية السكري بتغير في سمك الغشاء القاعدي ، وتطور الخلل البطاني والانتشار وتشوه خلايا الدم الحمراء ونقص الأكسجين (نقص الأكسجة) وتراكم الصفائح الدموية وتناقص عدد البيكيتيات مع تطور تمدد الأوعية الدموية ونقص الشبكية ونزيف في الشبكية. يشمل علاج اعتلال الشبكية المركب ، الذي يؤجل الحاجة إلى تخثير ضوئي لشبكية العين بالليزر ، الحفاظ على تعويض لمرض السكري وضغط الدم الطبيعي (الأدوية المثالية هي مثبطات إنزيم محولة للأنجيوتنسين) ، وعلاج لخفض الدهون وعوامل مضادة للصفيحات (الأسبرين ، والتي لا تزيد من خطر النزف ، أو تيكليوبيدين). إذا كانت هناك بيانات متضاربة حول فعالية استخدام العقاقير المخفضة للكوليسترول في اعتلال الشبكية (في دراسة HPS في مجموعة سيمفاستاتين ، زادت الحاجة إلى تخثير ضوئي بالليزر بشكل غير مهم (بنسبة 8 ٪) ، في ASCOT-LLA كانت الزيادة في تخثر الشبكية غير موثوقة (+ 3 ٪) ، وتم استخدام أتورفاستاتين أدى إلى انخفاض في تطور DR والحاجة إلى تخثير ضوئي بالليزر 6 ، 7 ، 34. وقد أثبتت الفعالية الوقائية والعلاجية للفينوفايبر في دراسات FIELD و ACCORD 14 ، 42.

لسنوات عديدة ، تم استخدام PF في علاج اعتلال الشبكية السكري. يعتمد اتساق هذا الإجراء على تحسين تدفق الدم وتقليل نقص الأكسجة في شبكية العين لدى المتطوعين الأصحاء ، وفي المرضى الذين يعانون من تخثر الوريد الشبكي وفقدان البصر بشكل مفاجئ ، وفي اعتلال الشبكية السكري 8 ، 13 ، 33.

أثبت E. فيراري تحسنا في الخصائص الريولوجية للدم وزيادة كبيرة في تدفق الدم في الشعيرات الدموية للشبكية لدى المرضى الذين يتلقون PF مقارنة مع المرضى في مجموعة العلاج الوهمي ، وقدرة PF على منع الأوعية الدموية الجديدة للشبكية الزجاجية في نزيف الشبكية ، بما في ذلك في المرضى الذين يعانون من اعتلال الشبكية السكري. البيانات المنشورة حول الحد من تطور اعتلال الشبكية لدى الأطفال المصابين بداء السكري من النوع 1. التحليل التلوي ولكن

نتائج التحليل التلوي لفعالية البنتوكسيفيلين في اعتلال الكلية السكري: الآثار على بروتينية

تأثير البنتوكسيفيلين على بروتينية في مرض الكلى السكري: تحليل التلوي /

McCormick B. B.، Sydor A.، Akbari A.، Fergusson D.، Doucette S.، Knoll G. // Am. J. أمراض الكلى - 2008 .-- المجلد. 52 (3). - ص 454 - 463.

تشير قاعدة بيانات كوكرين المؤلفة من 97 دراسة إلى الحاجة إلى دراسة عشوائية ذات تصميم مناسب لتأكيد فعالية اعتلال الشبكية في مرض السكري.

اعتلال الكلية السكري. الأساس المنطقي لاستخدام PF في اعتلال الكلية السكري:

- التأثير على الكيميائيات وجزيئات الالتصاق ،

- التأثيرات على الخلايا المنتشرة ، علامات الالتهابات - العدلات ، حيدات ، الخلايا اللمفاوية ،

- التأثير على مظاهر الالتهاب "البارد" - تثبيط السيتوكينات المنشطة ،

- تثبيط تراكم المصفوفة خارج الخلية.

تجلى التأثير المفيد للـ PF على الخواص النزفية للدم أثناء تطور اعتلال الكلية السكري من خلال انخفاض في شدة بروتينية في النوع 1 والنوع 2 من مرض السكري ، بغض النظر عن التحكم في التمثيل الغذائي وحالة وظائف الكلى 10 ، 12 ، 37 ، 38. وقد لوحظ هذا التأثير أيضًا في مرضى السكري وارتفاع ضغط الدم الشرياني الذين تلقوا PF كعلاج وحيد أو بالاشتراك مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 23 ، 37. من المهم أن نلاحظ أنه خلال التحليل التلوي لتأثير PF على بروتينية ، كان تأثيره نقص بروتيني تماسكت يخدع.

وقد تبين أن PF لا يوفر فقط انخفاضًا في إفراز البروتين البولي ، ولكن أيضًا انخفاض في مستوى TNF-a في بلازما الدم ، وقد ارتفع مستوى هذا المرض بشكل ملحوظ في مجموعة اعتلال الكلية. PF قادر على منع إفراز ^ acetyl-p-glucosaminidase (علامة على الآفات الأنبوبية الكلوية) في البول ، مما يشير إلى آثار مفيدة

تأثير واضح ليس فقط على مظاهر الآفات الكبيبي ، ولكن أيضًا على تلف الكلى الأنبوبي الخلالي في مرضى السكري من النوع 2 21-23.

لقد ثبت أن TNF-a وغيرها من السيتوكينات المؤيدة للالتهابات تلعب دورًا مهمًا في تطوير اعتلال الكلية السكري 19 ، 20 ، 26. TNF-a هو خلوى متعددة الوظائف مؤيدة للالتهابات تفرزها بشكل رئيسي الخلايا الضامة ، والنسيج الدهني بشكل رئيسي ، ولها تأثيرات تلقائية و paracrine ، كونه وسيط من مقاومة الأنسولين وعلامة من الالتهابات غير المناعية ، الذي لا يمكن إنكار دوره في التسبب في اعتلال الكلية السكري ، يتم تثبيط PF ، مما يضمن فعاليته العلاجية.

في تجربة أحادية المركز محتملة وعشوائية ومضبوطة لـ PREDIAN في مجموعة من 169 مريضًا مصابين بداء السكري من النوع 2 واعتلال الكلية السكري (CKD st. 3-4) ، ثبت أن إضافة PF إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تزيد من الآثار الإيجابية التي تحققت (نقص بروتينية ، مصل الكرياتينين ، الإبقاء GFR ، وانخفاض مستويات السيتوكينات المؤيدة للالتهابات TNF-a ، interleukin-6 و 10).

وهكذا ، على الرغم من أن PF لم يتم تضمينه في التوصيات الحالية لعلاج اعتلال الكلية السكري ، فإن الدراسات الحديثة تسمح لنا أن نعتبره دواء واعيا لإدراجه في العلاج المعقد لهذه الأمراض.

ضعف الادراك. على الرغم من حقيقة أن التراجع المعرفي لدى مرضى السكري كان معروفًا منذ عام 1922 ، عندما كان دبليو آر. أبلغ مايلز و H.F Root عن ارتباط هذه الأمراض بمرض السكري ، وقد تم تأكيد هذه الحقيقة في كثير من الحالات

الدراسات ، في القائمة "القياسية" من المضاعفات المزمنة لمرض السكري ، لا يتم تضمين هذه الأمراض. ومع ذلك ، فإن ضعف الإدراك في مرض السكري له طبيعة متعددة العوامل (مكون وعائي ، بما في ذلك زيادة خطر الإصابة بالسكتات الدماغية وضعف الإدراك بعد السكتة الدماغية ، وترسب الأميلويد ، وتقلبات السكر في الدم مع تفعيل سكر البروتين ونقص السكر في الدم ، وما إلى ذلك) ويتم تسجيلها في الأفراد الذين يعانون من مرض السكري بنسبة تصل إلى 25 ٪. إن خطر الإصابة بالخرف في مرض السكري أعلى بمعدل 1.6 مرة من عامة الناس ، وخطر الإصابة بالخرف الوعائي أعلى بنسبة 2،2-2،6 مرات ، وخطر الإصابة بمرض الزهايمر أعلى بمقدار 1.5 مرة ، بغض النظر عن العمر الذي بدأ فيه مرض السكري.

استخدام PF يؤدي إلى زيادة كبيرة في إجمالي تدفق الدم في المخ ، وتدفق الدم الإقليمي في مجال نقص التروية الدماغية ولا يؤدي إلى ظاهرة السرقة داخل المخ. كشفت الدراسات التي أجريت في العقود الأخيرة عن خواص جديدة للعقار توسع بشكل كبير من احتمالات استخدامه السريري في أشكال مختلفة من نقص تروية الدماغ المزمن ، والتي غالباً ما يتم دمجها في الممارسة السريرية الروتينية مع مصطلح "اعتلال الدماغ التنفسي" (DE) في غياب دليل على التدهور المعرفي. تبين أن تعيين PF يزيد في المتوسط ​​بنسبة 20 ٪ في الدورة الدموية الدماغية الإقليمية والعامة في المرضى الذين يعانون من أمراض الأوعية الدموية المزمنة.

لذلك ، في مراجعة 10 تجارب سريرية عشوائية لتقييم فعالية PF ، تم العثور على انخفاض في معدل تطور النقص المعرفي ، وكذلك انخفاض كبير في خطر الإصابة بتلف الدماغ الإقفاري المتكرر.

تم تخصيص مراجعة منهجية تستند إلى نتائج تحليل 20 دراسة عشوائية ، قابلة للمقارنة ، والعشوائية ، التي تسيطر عليها وهمي ، لتقييم فعالية الدواء في علاج المرضى الذين يعانون من الخرف الوعائي. تم إنشاء تأثير إيجابي لل PF (1200 ملغ / يوم) في المرضى الذين يعانون من الخرف الوعائي ، والتي تتميز بتحسن في الوظائف المعرفية. علاوة على ذلك ، زادت شدة وأهمية الاختلافات مع استخدام معايير أكثر صرامة لتشخيص الخرف الوعائي.

أكدت دراسات مختلفة جدوى استخدام PF عند الضرورة للتأثير على العجز المعرفي: تباطؤ في تقدم المعرفي

اضطرابات ، وتحسين الذاكرة ، والانتباه ، وخاصة في كبار السن 25 ، 29.

تعتبر البيانات المتعلقة بقدرة PF على تقليل معدل تطور الضعف الإدراكي موضع اهتمام من وجهة نظر الاستخدام المحتمل للدواء للوقاية الثانوية من نوبات نقص تروية الدماغ الحاد. وقد أجريت دراسات حول إمكانية منع الهجمات الإقفارية المتكررة.

يمكن أن تثبت قدرة PFs المثبتة على تثبيط الخلايا أحادية النواة المحيطية ، العدلات والخلايا اللمفاوية التائية ، أن تمنع تخليق السيتوكينات المؤيدة للالتهابات آثارًا وقائية إضافية في تطور الإقفارات الدماغية والانحدار المعرفي. لسوء الحظ ، لم يكن من الممكن العثور على دراسات حول هذه المشكلة أجريت على مجموعات من مرضى السكري ، ولكن الآليات البيولوجية العامة لتطور الضعف الإدراكي تشير إلى أن استخدام PF سيكون له تأثير إيجابي على الإمكانات المعرفية لهؤلاء المرضى.

مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD). ثبت أنه في المرضى الذين يعانون من مؤشر كتلة الجسم بنسبة 10-40 ٪ ومقاومة الأنسولين ، يزداد خطر NAFLD. يتم الجمع بين السمنة المرضية في 95-100 ٪ من الحالات مع تطور التهاب الكبد وفي 20-47 ٪ من التهاب الكبد الدهني. يرتبط مرض السكري من النوع الثاني بـ NAFLD في 75٪ من الحالات. إن ارتباط مرض السكري بـ NAFLD له تأثير سلبي على مسار هذه الأمراض. مع NAFLD ومرض السكري ، يزداد تواتر أمراض الأوعية الدموية التاجية والأوعية الدموية الدماغية والمحيطية ، مما يؤدي إلى زيادة في خطر القلب ويسمح لك بتسليط الضوء على وجود NAFLD كعامل خطر لمرض القلب والأوعية الدموية في مرض السكري من النوع 2 ، بغض النظر عن السيطرة على نسبة السكر في الدم ، الملف الشخصي المخدرات 40 ، 43. يتم تحديد العلاقة NAFLD وزيادة خطر مضاعفات الاوعية الدموية الدقيقة لمرض السكري. من ناحية أخرى ، يترافق وجود مرض السكري عن طريق تنشيط الالتهاب ، مما يؤدي إلى تطور NAFLD إلى التهاب الكبد الدهني (NaSg).

ثبت أنه بعد تراكم الدهون في خلايا الكبد والخلايا النجمية نتيجة لزيادة تناول الأحماض الدهنية الحرة في الكبد ، يتم تشكيل داء الكبد الدهني ، ويتم إنشاء ركائز الأكسدة ويتم تنشيط سلسلة كبيرة من التفاعلات التي تشكل إجهادًا مؤكسدًا ، مما يؤدي إلى تلف خلايا الكبد وتشكيل الكبد الدهني غير الكحولي. 43. العلاقة بين NAFLD والسمنة الحشوية ، مما تسبب في تطور الأشعة تحت الحمراء وغيرها

الاضطرابات الأيضية الناتجة عن إنتاج عدد كبير من الركائز النشطة بيولوجيا بواسطة الأنسجة الدهنية الحشوية (السيتوكينات المؤيدة للالتهابات - عامل نخر الورم (TNF-a) ، الانترلوكين -6 ، إلخ ، الأديبوكيتوكينات - adipe-nectin ، الغريلين ، إلخ. ) ، التي تحدد تطور متلازمة التمثيل الغذائي ومكوناته الفردية ، ويحدد النهج الوقائية والعلاجية.

جنبا إلى جنب مع توصيات لخفض وزن الجسم ، والنشاط البدني ، وتحقيق والحفاظ على السكر في الدم ، واستخدام العلاج لخفض الدهون ، والفيتامينات ، وقد ثبت فعالية PF. هذا بسبب تأكيد دور السيتوكينات المؤيدة للالتهابات ، بما في ذلك TNF-a ، في التسبب في NAFLD. في المرضى الذين يعانون من NASH ، تم الكشف عن الإفراط في التعبير عن TNF-a mRNA ليس فقط في الأنسجة الدهنية ، ولكن أيضًا في خلايا الكبد ، والذي يتجلى في تركيزات البلازما الأعلى من TNF-a ، مما يؤدي إلى تطوير عدد من الاضطرابات المرتبطة بـ NAFLD 41 ، 46. تحدد الحقائق المذكورة أعلاه مدى استصواب تضمين في نظام العلاج من الاستعدادات ناش من مثبطات TNF- أ. يمكن استخدام حاصرات مستقبلات PF و angiotensin (اللوسارتان) لهذا الغرض.

أثبتت الدراسات التجريبية والسريرية قدرة PF على منع إنتاج TNF-a من خلال نسخ الجينات. في الآونة الأخيرة ، تم نشر تحليل تلوي لخمس دراسات (147 مريضًا) يقيم فعالية البنتوكسيفيلين في NAFLD ، مما يشير إلى انخفاض في نشاط الإنزيمات ، الانترلوكين -6 ، تحسن في الصورة النسيجي - انخفاض في معدل نشاط التهاب الكبد الدهني ، تحسن في مظاهر التهاب الكبد الدهني ، تحسن في مظاهر التهاب الكبد الدهني تشكيلات وشدة التليف. كانت الجرعات الموصى بها من PF المستخدمة في الدراسات المذكورة أعلاه 1200-1600 ملغ يوميا لمدة 6-12 شهرا.

تتيح التغييرات الإيجابية التي تم الكشف عنها التوصية بإدراج PF في علاج NAFLD. شكلت النتائج الأساس لحقيقة أن المنظمة العالمية لأمراض الجهاز الهضمي أدرجت في عام 2012 البنتوكسيفيلين في الأدوية الموصى بها لعلاج NAFLD.

فشل القلب. من بين الأسباب الرئيسية لتطور قصور القلب المزمن ، يحتل السكري مكانة رائدة إلى جانب الإصابة بمزمن

مرض الانسداد الرئوي وارتفاع ضغط الدم الشرياني وأمراض القلب التاجية. الخطر النسبي للوفاة من أمراض القلب والأوعية الدموية هو 2.8-13.3 مرة أعلى من الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري - وهذا هو البديهية. الأسباب هي تسارع تصلب الشرايين ، وتفعيل الالتهاب ، وتلف معين في القلب السكري ، وغالبا ما تسمى "اعتلال عضلة القلب السكري" ، والذي يمكن أن يصاحبه في المراحل المبكرة من اضطرابات استقلاب الجلوكوز تفاقم الاضطرابات الانقباضية ، والانبساطي في كثير من الأحيان ، وظيفة البطين الأيسر.

يمكن أن تكون التأثيرات الرئيسية للـ PF مفيدة في قصور القلب الاحتقاني ، الذي يُتوقع أن يشارك فيه وسطاء الالتهاب ، إلى حد كبير يمكن أن يكونوا بسبب تأثير الدواء على إنتاج TNF-a وغيرها من السيتوكينات. تم الإبلاغ عن انخفاض مستويات السيتوكينات ومظاهر قصور القلب في العديد من الدراسات التجريبية والسريرية. تضمن التحليل التلوي لست دراسات حول تقييم مقارن لتأثير PF (1200 ملغ يوميًا لمدة 6 أشهر) على مظاهر قصور القلب بيانات عن 221 مريضًا يعانون من كسور طرد لا يمكنني العثور على ما تحتاجه؟ جرب خدمة اختيار الأدب.

6. كولينز آر ، أرميتاج جيه ​​، باريش إس وآخرون. // لانسيت. -2003. - المجلد 361 (9374). - P.2005-2016.

7. Colhoun H.M.، Betteridge D.J.، Durrington P.N. وآخرون. // لانسيت. - 2004. - Vol.364 (9435). - P.685-696.

8. De Sanctis MT، Cesarone M.R.، Belcaro G. et al. // علم الأوعية الدموية. - 2002. - المجلد 53 ، ملحق 1. - ص 35 - 38.

9. Du J ،، Ma W، Yu C.H.، Li YM. // العالم. J. Gastroenterol. - 2014 .-- المجلد 20 (2). - P.569-577.

10. فيراري إي ، فيورافانتي إم ، باتي أل. وآخرون. // Pharmatherapeutica. - 1987. - المجلد 5. - P.26-39.

11. فرامبتون جي ، برودن آر. // المخدرات الشيخوخة. -1995. - المجلد 7 (6). - P.480-503.

12- غيريرو روميرو إف ، رودريغيز موران م ، بانياغوا - سييرا ج. وآخرون. // كلين. Nephrol. - 1995. - المجلد 43. - P.116-112.

13. Incandela L ، Cesarone M.R. ، Belcaro G. et al. // علم الأوعية الدموية. - 2002.-- المجلد 53 ، ملحق. 1.- ص 31- 34.

14. Keech AC، Mttchell P.، Summanen P.A. وآخرون. // لانسيت. - 2007. - Vol.370 (9600). - P.1687-1697.

15. لي واي ، روبنسون م ، وونغ ن. وآخرون. // J. مضاعفات مرض السكري. - 1997.-- المجلد 11 (5). - P.274-278.

16. لوبيز دي جيسوس سي ، عطايا إيه إن ، فالينتي أو ، تريفيساني ف. // www.thecochranelibrary.com

17. ماتي آر ، أغياوالن ، داش دي ، باندي ب. Pharmacol. - 2007 .-- المجلد 47 (2-3). - P.118-124.

18. ماكورميك ب ، سيدور أ ، أكبري إيه وآخرون. // صباحا. J. الكلى. ديس. - 2008. - Vol.52 (3). - P.454-463.

19. مورا سي ، جارسيا ج ، نافارو جيه / إن إنجل. جيه ميد -2000. - المجلد 342. - P.441-442.

20. موريواكي واي ، ياماموتو ت. ، شيبوتاني ي. وآخرون. // الأيض. - 2003. - Vol.52 (5). - P.605-608.

21. Navarro J.F.، Mora C، Muros M، Garcia J. // J. Am. شركة نفط الجنوب. Nephrol. - 2005. - المجلد 16 (7). - P.2119-2126.

22. Navarro J. F، Mora C، Rivero A. et al. // صباحا. J. الكلى. ديس. - 1999. - المجلد 33. - ص 458-463.

23. Navarro J. F، Mora C، Muros M. et al. // ديس الكلى - 2003. - المجلد 42 (2). - P.264-270.

24. Navarro-Gonzalez J.F، Muros M، Mora-Fernandez C. // J. Diabetes مضاعفات. - 2011.-- المجلد 25 (5). - ص 314-319.

25. Parnetti L ، ، Ciuffetti G ، Mercuri M. et al. // Pharmatherapeutica. - 1986. - المجلد 4 (10). - P.617-627.

26. Pasegawa G. ، Nakano K. ، Sawada M. et al. // الكلى كثافة العمليات. - 1991. - المجلد 40. - P.1007-1012.

27. ريندل م ، باميسدون O / // علم الأوعية الدموية. - 1992. - المجلد 43 (10). - P.843-851.

28. Rooke TW. ، Hrsch AT. ، Misra S. et al. // القسطرة. Cardiovasc. Interv. - 2012.-- المجلد 79 (4). - P.501-531.

29. رومان ج. // المخدرات اليوم (بارك). -2000. - المجلد 36 (9). - P.641-653.

30. ساكوراي م ، كوميني الأول ، غوتو م. Pharmacol. Therapeut. - 1985. - Vol.13. - P.5-138.

31. الصالحية ك ، سيناياكاي إي ، عبد الهادي محمد وآخرون. نظام قاعدة بيانات كوكرين. القس / البنتوكسيفيلين من أجل العرج المتقطع. - 2012. 18 يناير ، 1: CD005262. Doi: 10.1002 / 14651858.CD005262.pub2.

32. Schandene L، Vandenbussche P.، Crusiaux A. et al. // علم المناعة. - 1992. - المجلد 76. - ص 30 - 34.

33. سيباج جيه ​​، تانغ م. ، براون س. وآخرون. // علم الأوعية الدموية. -1994. - المجلد 45 (6). - P.429-433.

34. Sever P.S.، Poutter N.R.، DahlöfB. وآخرون. // رعاية مرضى السكري. - 2005. - المجلد 28 (5). - P.1151-1157.

35. Sha MC ، Callahan C.M. // مرض الزهايمر مساعد. Disord. - 2003. - المجلد 17 (1). - P.46-54.

36. Shaw S، Shah M، Williams S، Fildes J. // Eur. جيه القلب. تفشل. - 2009. - المجلد 11 (2). - ص. ١١١-١١٨.

37. Solerte S.B. ، Adamo S ، Viola C. et al. // ريك. كلين. المختبر. - 1985. - المجلد 15 ، ملحق 1. - P.515-526.

38. Solerte S.B.، FioravantiM، BozzettiA. وآخرون. // اكتا ديابيتول. اللات. - 1986. - المجلد 23 (2). - P.171-177.

39. Stretter R.M.، Remick D.G.، Ward P.A. وآخرون. // Biochem. Biophys. احتياط كوم. - 1988. - المجلد 155. -P.1230-1236.

40. Tangher G، Bertolini L، Padovani R. et al. // مرض السكري. - 2011.-- المجلد 53 (4). - P.713-718.

41. Tiniakos D.G.، Vos M.B.، Brunt E.M. // آن. القس Pathol. - 2010.-- Vol.5. - P.145-171.

42. مجموعة دراسة أكورد ومجموعة دراسة أكورد للعيون. آثار العلاجات الطبية على تطور اعتلال الشبكية في داء السكري من النوع 2 // N. Engl. جيه ميد - 2010.-- Vol.363. - P.233-244.

43. Van der Poorten D، Milner K. L.، Hui J. et al. // الكبد. - 2009.-- المجلد 49 (6). - ص 1926-1934.

44. Viswahathan V، Kadrri M، Medimpukli S، Kumpatla S. // Int. جيه دياب تطوير. البلدان. -2010. - المجلد 30 (4). - ص. 208-212.

جميع الروسية دورة الإنترنت التعليمية

المعلومات والمواد المقدمة على هذا الموقع هي علمية ومرجعية وإعلامية وتحليلية بطبيعتها ، وهي مخصصة حصريًا لأخصائيي الرعاية الصحية ، ولا تهدف إلى ترويج المنتجات في السوق ولا يمكن استخدامها كنصائح أو توصيات للمريض من أجل استخدام الأدوية وطرق العلاج دون التشاور مع طبيبك.

الأدوية ، المعلومات الواردة في هذا الموقع ، لها موانع ، قبل استخدامها ، يجب عليك قراءة التعليمات والتشاور مع أخصائي.

لا يجوز أن يتزامن رأي الإدارة مع رأي المؤلفين والمحاضرين. لا تقدم الإدارة أي ضمانات فيما يتعلق بالموقع ومحتوياته ، بما في ذلك ، على سبيل المثال لا الحصر ، فيما يتعلق بالقيمة العلمية وأهميتها ودقتها واكتمالها وموثوقية البيانات العلمية المقدمة من المحاضرين أو الامتثال للمحتويات مع المعايير الدولية للممارسة السريرية الجيدة و / أو الطب على الأدلة. لا يتحمل الموقع أي مسؤولية عن أي توصيات أو آراء قد تكون واردة ، ولا عن قابلية تطبيق مواد الموقع على حالات سريرية محددة. يتم توفير جميع المعلومات العلمية في شكلها الأصلي ، دون ضمانات من الاكتمال أو في الوقت المناسب. تبذل الإدارة قصارى جهدها لتزويد المستخدمين بمعلومات دقيقة وموثوقة ، ولكن في الوقت نفسه لا تستبعد احتمال وجود أخطاء.

الافراج عن الأشكال والتكوين

يتكون الدواء في شكل أقراص ، وسحب ومحلول مخصص للتسريب في الوريد (قطارات) ، والحقن والإدارة العضلية.

بغض النظر عن شكل الإفراج ، يحتوي الدواء بالضرورة على العنصر النشط الرئيسي - مادة البنتوكسيفيلين (في اللاتينية - البنتوكسيفيلين).

في هذه الحالة ، قد تكون جرعة المكون النشط مختلفة.

تحتوي أقراص المغلفة المعوية على 100 ملغ من البنتوكسيفيلين.

ينتمي الدواء إلى مجموعة موسعات الأوعية (موسعات الأوعية).

يحتوي المحلول المستخدم للحقن على 20 مجم من العنصر النشط لكل 1 مل. يباع الدواء في أمبولات 1 ، 2 ، 5 مل.

Dragees (retard) عبارة عن كبسولات لها غشاء فيلم وردي. في 1 قرص يحتوي على 400 ملغ من المادة الفعالة.

آلية العمل

ينتمي الدواء إلى مجموعة موسعات الأوعية (موسعات الأوعية).

يهدف التأثير الدوائي للعقار إلى تطبيع الدورة الدموية وتحسين خصائص الدم.

هذا الدواء له التأثير التالي على جسم المريض:

  • يقلل من لزوجة الدم ، ويقلل من احتمال تجلط الدم ،
  • يوسع الأوعية الدموية (معتدلة) ، والقضاء على مشاكل الدورة الدموية في الدم ،
  • يعزز تشبع الأكسجين في الأنسجة ، ويمنع تطور نقص الأكسجة (بسبب توسع الأوعية الرئوية والقلبية) ،
  • يزيد من لهجة الحجاب الحاجز ، عضلات الجهاز التنفسي ،
  • تأثير مفيد على نشاط الجهاز العصبي ،
  • يساعد في القضاء على التشنجات والألم في عضلات الساق المرتبطة باضطرابات الدورة الدموية في الأطراف.

الدواء يقلل من لزوجة الدم ، ويقلل من احتمال تجلط الدم.

ما يساعد

يستخدم الدواء في علاج الأمراض التالية:

  • انتهاك وصول الدم الشرياني إلى اليدين والقدمين (متلازمة رينود) ،
  • تلف الأنسجة الناجم عن ضعف دوران الأوعية الدقيقة في الدم في الشرايين والأوردة (قرحة الجلد الغذائية ، متلازمة ما بعد الغدة الدرقية ، الغرغرينا) ،
  • ضعف البصر والسمع المرتبط بفشل الدورة الدموية ،
  • نقص تروية الدماغ ،
  • مرض بورغر (التهاب الخصية الوعائي)
  • العجز الجنسي الناجم عن عدم كفاية إمدادات الدم إلى الأعضاء التناسلية ،
  • تصلب الشرايين الدماغية ،
  • ارتفاع ضغط الدم الشرياني
  • اعتلال الأوعية الدموية في مرضى السكري ،
  • أمراض القلب التاجية
  • خلل التوتر العضلي الوعائي ،
  • اعتلال الدماغ من مسببات مختلفة.

يستخدم الدواء في علاج متلازمة رينود.
الدواء فعال لنقص التروية الدماغية.
يستخدم البنتوكسيفيلين في العجز الجنسي الناجم عن عدم كفاية إمدادات الدم إلى الأعضاء التناسلية.
يتم استخدام الأداة لعلاج ارتفاع ضغط الدم.
يستخدم البنتوكسيفيلين في علاج اعتلال الأوعية لدى مرضى السكري.
يوصف البنتوكسيفيلين لخلل التوتر العضلي الوعائي.



تُستخدم الأداة أيضًا في علاج هشاشة العظام كمُساعِّم للأوعية إضافية.

موانع

قائمة موانع لاستخدام الدواء تشمل:

  • مرض البورفيرين
  • احتشاء عضلة القلب الحاد ،
  • نزيف الشبكية ،
  • نزيف حاد.

لا يستخدم الحل لتصلب الشرايين في شرايين المخ والقلب وانخفاض ضغط الدم الشديد.

يتم استبعاد استخدام البنتوكسيفيلين في المرضى الذين يعانون من فرط الحساسية للمكون النشط للدواء ، والسواغات المدرجة في تكوينه ، أو غيرها من الأدوية من المجموعة الزانثين.

مع تصلب الشرايين في شرايين المخ والقلب ، فإنها لا تستخدم الدواء في شكل حل.

كيف تأخذ

هذا الدواء ، المتاح في شكل سهول وأقراص ، مخصص للإعطاء عن طريق الفم. استخدم الدواء بعد الوجبات. لا يمكنك مضغ الكبسولات. يجب غسلها بكمية صغيرة من الماء.

يحدد الطبيب الجرعة الدقيقة للعقار بشكل فردي لكل مريض ، مع مراعاة خصائص جسمه واستنادا إلى بيانات من الصورة السريرية للمرض. نظام الجرعة القياسي هو 600 ملغ في اليوم (200 ملغ 3 مرات في اليوم). بعد 1-2 أسبوع ، عندما تصبح أعراض الاضطراب أقل وضوحًا ، يتم تقليل الجرعة اليومية إلى 300 ملغ (100 ملغ 3 مرات في اليوم). لا تأخذ أكثر من الكمية الموصى بها من الدواء يوميا (1200 ملغ).

مدة العلاج مع البنتوكسيفيلين في أقراص هي 4-12 أسابيع.

الحل يمكن أن تدار عن طريق الحقن العضلي ، عن طريق الوريد وداخل المفاصل. يتم تحديد الجرعة بشكل فردي ، مع الأخذ في الاعتبار شدة اضطرابات الأوعية الدموية. تنص تعليمات استخدام الدواء على أنك بحاجة إلى استخدام الحل كما يلي:

  1. في شكل قطرات - 0.1 غرام من المخدرات مختلطة مع 250-500 مل من محلول ملحي أو 5 ٪ الجلوكوز. من الضروري إدخال الدواء ببطء خلال 1.5 إلى 3 ساعات.
  2. الحقن (عن طريق الوريد) - في المرحلة الأولية من العلاج ، يوصف 0.1 غرام من الدواء (مخفف في 20-50 مل من كلوريد الصوديوم) ، ثم تزداد الجرعة إلى 0.2-0.3 جم (مختلطة مع 30-50 مل من المذيب). من الضروري إدخال الدواء ببطء (0،1 جم خلال 10 دقائق).
  3. في العضل ، يتم إعطاء الدواء بجرعة 200-300 ملغ 2-3 مرات في اليوم.

نظام الجرعة القياسي هو 600 ملغ في اليوم (200 ملغ 3 مرات في اليوم).

يمكن الجمع بين استخدام الحل عن طريق الفم عن طريق شكل قرص الدواء.

مع مرض السكري

يوصى رسميًا باستخدام مستحضرات البنتوكسيفيلين في علاج القرحة الغذائية ، الغرغرينا ، اعتلال الأوعية الدموية والانحرافات في الجهاز البصري لدى مرضى السكري. ومع ذلك ، يمكنك تناول الدواء فقط كما هو موضح من قبل الطبيب ، الذي يقوم بتعيين الجرعة بشكل فردي ومن المؤكد أن تقوم بتعديلها إذا كان المريض يتناول أدوية انخفاض السكر في الدم. العلاج الذاتي مع البنتوكسيفيلين في هذه الحالة أمر غير مقبول ، لأن نظام العلاج المختار بشكل غير صحيح يمكن أن يؤدي إلى تطوير ردود فعل غير مرغوب فيها (بما في ذلك غيبوبة سكر الدم).

البنتوكسيفيلين في كمال الاجسام

يمكن أن يكون استخدام Pentoxifylline مفيدًا ليس فقط في علاج أمراض الدورة الدموية ، ولكن أيضًا في الرياضة ، لأن الدواء قادر على زيادة فعالية التدريب وزيادة القدرة على التحمل وتسريع تحقيق النتيجة المرجوة بسبب الآثار المفيدة على الجسم.

Pentoxifylline قادر على زيادة فعالية التدريب ، وزيادة القدرة على التحمل ، وتسريع تحقيق النتيجة المرجوة.

ننصح الرياضيين وكمال الأجسام باتخاذ هذا العلاج على النحو التالي:

  1. من الضروري أن تبدأ بجرعة صغيرة - 200 ملغ 2 مرات في اليوم. شرب حبوب بعد الوجبات.
  2. في حالة عدم وجود آثار جانبية وتحمل جيد للدواء ، يمكنك زيادة الجرعة اليومية إلى 1200 ملغ (400 ملغ 3 مرات في اليوم).
  3. لتحقيق أفضل نتيجة ، يوصى بتناول الدواء قبل التمرين لمدة 30 دقيقة وبعد ساعات قليلة من اكتماله.
  4. مدة استخدام الدواء 3-4 أسابيع. بعد الدورة ، تحتاج إلى أخذ قسط من الراحة لمدة 2-3 أشهر.

الجهاز الهضمي

الدواء يمكن أن يسبب التهاب الكبد ، مصحوبة بصعوبة في تدفق الجماهير الصفراوية ، وتفاقم مرض التهاب المرارة ، وتفاقم حركية الأمعاء ، وانخفاض الشهية ، والشعور بالجفاف في تجويف الفم. في حالات نادرة ، يلاحظ حدوث نزيف في الأمعاء.

يمكن أن تسبب الأداة التهاب الكبد ، مصحوبة بصعوبة في تدفق الجماهير الصفراوية.

الجهاز العصبي المركزي

قد تحدث التشنجات والصداع والدوار وضعف النوم.

غالبًا ما يصاب المريض الذي يتناول الدواء بالقلق الشديد ويعاني من القلق المفرط.

عند استخدام الدواء ، تكون تفاعلات الحساسية الجلدية (الحكة ، الشرى) وصدمة الحساسية.

ردود الفعل الأخرى

قد يكون هناك تدهور في حالة الشعر والأظافر والتورم واحمرار الجلد ("تدفق الدم" على الوجه والصدر).

عند استخدام الدواء ، قد تتطور تفاعلات الحساسية الجلدية وصدمة الحساسية.

لا يتم استبعاد انتهاك الإدراك البصري وتطور الأورام الضعيفة للعين.

تعليمات خاصة

يتم علاج البنتوكسيفيلين بعناية كبيرة في الأشخاص الذين يعانون من القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر ، وأمراض الكلى والكبد ، وفشل القلب ، عرضة لخفض ضغط الدم. لهذه الفئات من المرضى ، يعد تعديل الجرعة الإلزامي ومراقبة طبية صارمة طوال فترة العلاج ضروريين.

التوافق الكحول

يوصي الأطباء بشدة أن يستبعد المرضى الذين يتناولون دواءًا على أساس البنتوكسيفيلين استهلاك الكحول قبل نهاية العلاج.

يوصى باستبعاد استهلاك الكحول قبل نهاية العلاج بالبنتوكسيفيلين.

كحول الإيثيل قادر على الارتباط بجزيئات المادة الدوائية أو تحييدها أو تعزيز عمل المكونات النشطة ، مما قد يؤدي إلى انخفاض في فعالية الدواء أو يسبب مضاعفات.

التأثير على القدرة على التحكم في الآليات

لا يؤثر الدواء بشكل مباشر على القدرة على التحكم في الآليات المعقدة ، بما في ذلك المركبات ، ولكن في حالة حدوث بعض الآثار الجانبية (الدوخة ، واضطرابات النوم ، وما إلى ذلك) ، فقد يتدهور تركيز انتباه المريض. هذا يمكن أن يقلل من جودة القيادة وغيرها من المركبات.

ما يشرع للأطفال

لم تتم دراسة فعالية وسلامة الدواء في مرحلة الطفولة ، لذلك ، لا يوصي مصنعو البنتوكسيفيلين بوصف هذا الدواء للمرضى الذين تقل أعمارهم عن 18 عامًا.

لا ينصح البنتوكسيفيلين لوصف هذا الدواء للمرضى تحت سن 18 سنة.

ومع ذلك ، في الممارسة العملية ، إذا دعت الضرورة القصوى ، يمكن للأطباء وصف هذا الدواء لطفل يزيد عمره عن 12 عامًا. في معظم الأحيان يكون هذا بسبب اضطرابات الدورة الدموية الحادة وعدم فعالية استخدام العلاج البديل.

جرعة مفرطة

مع الاستخدام المطول للجرعات العالية من الدواء ، قد تحدث الأعراض التالية لجرعة زائدة:

  • الغثيان ، والتقيؤ من "أسباب القهوة" (يشير إلى تطور نزيف المعدة) ،
  • والدوخة،
  • ضعف
  • التشنجات.

في الحالات الشديدة من جرعة زائدة من المخدرات ، والإغماء ، والاكتئاب في الجهاز التنفسي ، لوحظ الحساسية المفرطة.

في الحالات الأكثر شدة ، لوحظ الإغماء ، والاكتئاب في الجهاز التنفسي ، الحساسية المفرطة.

التفاعل مع الأدوية الأخرى

الدواء قد يعزز تأثير الأدوية التالية:

  • مضادات التخثر،
  • thrombolytics،
  • خفض ضغط الدم المخدرات
  • المضادات الحيوية،
  • الأدوية التي تحتوي على الأنسولين ونقص السكر في الدم ،
  • الاستعدادات القائمة على حمض فالبرويك.

الاستخدام المتزامن للبنتوكسيفيلين والعقاقير التي تحتوي على السيميتيدين يزيد من خطر الآثار الجانبية. لا تتوافق المستحضرات المستندة إلى كيتورولاك والمكسيك مع البنتوكسيفيلين ، لأنها عندما تتفاعل مع الدواء ، تزيد من احتمال حدوث نزيف داخلي.

يمكنك فقط شراء المنتج إذا كان لديك وصفة طبية مناسبة يصفها طبيبك.

لا ينصح بدمج استخدام الدواء مع استخدام الزانثينات الأخرى ، لأن هذا يمكن أن يسبب استثارة عصبية مفرطة.

في علاج الأمراض التي تسببها اضطرابات الدورة الدموية ، يتم استخدام نظائر البنتوكسيفيلين التالية:

  • cavinton،
  • trental،
  • البنتوكسيفيلين-NAS،
  • بيراسيتام،
  • Pentilin،
  • mexidol
  • Flaksital،
  • Latro،
  • حمض النيكوتينيك.

لتحديد أي من هذه الأدوية هو أفضل استخدام لاضطراب الدورة الدموية معين ، يجب عليك استشارة الطبيب.

منتجات توسيع النفايات. هل أحتاج إلى تمدد الأوعية الدموية بالعقاقير؟ البنتوكسيفيلين

البنتوكسيفيلين مراجعات

يستجيب معظم الأطباء والمرضى بشكل إيجابي لاستخدام البنتوكسيفيلين.

إي جي بولياكوف ، جراح الأعصاب ، كراسنويارسك

الدواء له تأثير إيجابي واضح في اضطرابات مختلفة من الدورة الدموية المركزية والمحيطية. تتميز الأداة بالجودة العالية والسعر المنخفض ، بحيث تصبح متوفرة لجميع فئات المرضى. عيوب الدواء تشمل تأثير ضعيف في أمراض الأوعية الدموية.

ليلى ، 31 سنة ، أستراخان

اعتدت أن أعاني من نوبات خلل التوتر العضلي الوعائي ، مما أثر بشكل كبير على رفاهيتي. الآن أنا أعالج بالبنتوكسيفيلين. مع الهجوم التالي ، أبدأ في أخذ هذا العلاج في دورة تدريبية (في غضون 10 أيام). يحدث الإغاثة في الأيام الأولى من العلاج ، وبعد 10 أيام تختفي جميع الأعراض تمامًا. يجب إيلاء اهتمام خاص لسعر الدواء: فهو منخفض جدًا لدرجة أنه في البداية ينذر بالخطر. لكن جودة البنتوكسيفيلين الروسي ليست أسوأ من نظائرها الأجنبية ، التي تكلفها 2 أو حتى 3 مرات أكثر تكلفة.

إيجور ، 29 عامًا ، فولغوغراد

لتحسين دوران الأوعية الدقيقة في الكلى ، يجب أخذ موسعات الأوعية الدموية. سبق وصف كورانتيل ، لكن رأسه أصبح مؤلماً للغاية ، لذلك اضطررت إلى التحول إلى ترنتال. هذه حبوب جيدة ، لكنها مكلفة للغاية ، لذلك قررت استبدالها بالبنتوكسيفيلين الروسي الصنع. لم ألاحظ أي فرق (باستثناء السعر). إنهم يتصرفون أيضًا ، لا يتسببون في ردود فعل معاكسة ، إنهم يقومون بعملهم بشكل مثالي.

تكوين وشكل الافراج

أقراص من 100 و 400 ملغ ، مطلية بطلاء وردي. تحتوي الحزمة على 20 و 60 قطعة.

100 و 400 ملغ. تحتوي الحزمة على 20 و 60 قطعة.

أقراص معوية مغلفة بـ 400 و 600 ملغ معوية مع خط فاصل - تحتوي العبوة على 50 قطعة.

أمبولة مع محلول للحقن. في 1 مل من محلول يحتوي على:

  • بنتوكسيفيلين - 20 ملغ ،
  • كلوريد الصوديوم - 90 ملغ ،
  • الماء - ما يصل إلى 1 مل.

متوفر في أمبولات 5 مل. تحتوي الحزمة على 5 أمبولات.

هل من الخطير تناول البنتوكسيفيلين أثناء الحمل؟

من المعروف أن أي دواء يُسمح بتناوله خلال

فقط إذا مر على مراقبة سلامة خاصة للأم والجنين. لم يمر البنتوكسيفيلين بمثل هذا التحكم ، لذلك ، تشير جميع التعليمات إلى أنه بطلان أثناء الحمل.

هل هناك مؤشرات لوصف البنتوكسيفيلين أثناء الحمل؟

كما تعلمون ، في الأسابيع الأولى من الحمل ، يتم بطلان جميع الأدوية. يجب استخدام الأدوية التي لم تخضع لدراسات السلامة بشكل حصري بعد عشرين أسبوعًا من الحمل ، وذلك تحت إشراف الطبيب الحامل بالضرورة.

لكن قد تكون هناك حالات جنينية يلزم فيها تناول هذه الأدوية. يتم استخدامها لتحسين تزويد المشيمة بالدم والأكسجين.

ما هو تأثير الدواء أثناء الحمل؟

يؤثر البنتوكسيفيلين على دوران الأوعية الدقيقة في الأنسجة ، ويوسع الأوعية الدموية الصغيرة ، ويقلل من لزوجة الدم ويحسن من سيولة الأوعية الدموية. يبدأ الدم في الدوران بشكل مكثف ، وبالتالي تحسين إمدادات الأكسجين إلى المشيمة. هذه الظواهر مهمة جدا لتطور الجنين.

مما لا شك فيه ، الأطباء يزن جميع مزايا وعيوب وصف الدواء أثناء الحمل. خصائصه المفيدة عادة ما تكون أعلى من خطر الآثار السلبية.

عادة ما تكون مراجعات النساء الحوامل اللائي يتناولن البنتوكسيفيلين إيجابية.

وفقا للتعليمات ، لا يوصف البنتوكسيفيلين أثناء الحمل / الرضاعة.

نظرًا لعدم وجود خبرة في استخدام الدواء بين النساء الحوامل ، ولم يتم إثبات سلامة تأثير الدواء على تطور الجنين ، لا يتم وصف أقراص بنتوكسيفيلين للنساء الذين يتوقعون مولودًا.

لم يتم تقديم بيانات حول القدرة على إفراز عقار يحتوي على حليب الأم ، لذلك ، إذا كان العلاج ضروريًا ، يجب على المرأة أن تقرر الانتهاء من الرضاعة حتى لا تعرض الطفل لخطر لا مبرر له.

التفاعل الدوائي

يعزز تأثير الأدوية الخافضة للضغط ومضادة السكري (يجب تقليل الجرعة). عندما يقترن بمضاعفات الوجدان ، ومانعات الأوعية الدموية ، وموسعات الأوعية الدموية ، يكون خفض ضغط الدم ممكنًا ، مع الكيتولوراك ، الميلوكسيكام - زيادة في وقت البروثرومبين مع خطر النزف ، مع الهيبارين ، وأدوية فبرين ، ومضادات التخثر غير المباشرة - زيادة تأثير مضادات التخثر.

السيميتيدين يزيد التركيز بشكل كبير

البنتوكسيفيلين

في الدم مع زيادة احتمال الآثار الجانبية.

كقاعدة عامة ، يعزز البنتوكسيفيلين تأثير الأدوية التي تخفض ضغط الدم ، وكذلك الأدوية المخصصة للعلاج

يمكن أن يؤدي الاستخدام المشترك للبنتوكسيفيلين مع بعض الأدوية / المواد إلى تطور التأثيرات التالية:

  • السيميتيدين: يزيد من تركيز البنتوكسيفيلين في بلازما الدم ، ونتيجة لذلك ، فإن احتمال حدوث ردود فعل سلبية ،
  • حمض فالبوريك ، الهيبارين ، الثيوفيلين ، أدوية الفيبرين ، عوامل الخافضة للضغط وانخفاض السكر في الدم (الأنسولين ، عوامل سكر الدم عن طريق الفم) ، الأدوية التي تؤثر على نظام تخثر الدم (مضادات التخثر ، التخثر) ، الأدوية المضادة للمضادات الحيوية (بما في ذلك السيفالوسبورينات ، الزيادات):
  • الزانثينات الأخرى: تطور الانفعالات العصبية المفرطة.

مراجعات التطبيق

علم الأمراض الوعائية الدماغية ، خاصة تصلب الشرايين الدماغية ، حالات احتشاء عضلة القلب ، اعتلال الكلية السكري وغيرها من أمراض الأوعية الدموية لمرضى السكري ، ضعف الدورة الدموية المحيطية (مرض رينود ، إلتهاب بطانة الرحم ، وما إلى ذلك) ، أمراض الأوعية الدموية للعينين (فشل الدورة الدموية الحاد والمزمن في الشبكية).

ضعف السمع الوظيفي من أصل الأوعية الدموية.

تكليف داخل الوريد و intraarterially. في الداخل ، خذ ، بدءًا من 0.2 غرام (2 حبة) 3 مرات في اليوم بعد الوجبات ، دون مضغ. بعد ظهور التأثير العلاجي (عادة بعد 1-2 أسابيع) ، يتم تقليل الجرعة إلى 0.1 غرام (قرص واحد) 3 مرات في اليوم. مسار العلاج 2-3 أسابيع. و اكثر

إذا لزم الأمر (الاضطرابات الحادة في الدورة الدموية الطرفية أو الدماغية / السكتة الدماغية /) تدار عن طريق الوريد أو داخل الموضع. تدار 0.1 غرام (1 أمبولة) عن طريق الوريد في 250-500 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر أو في محلول جلوكوز 5 ٪ لمدة 90-180 دقيقة.

يمكن زيادة الجرعة اليومية إلى 0.2-0.3 جم ، داخل الموضع ، يتم إعطاء 0.1 جم من الدواء لأول مرة في 20-50 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ، وفي الأيام التالية ، 0.2-0.3 جم لكل منهما (في 30-50 مل من المذيب). أدخل بمعدل 0.1 غرام (5 مل من محلول 2 ٪ من المخدرات) لمدة 10 دقيقة

نظام الجرعة وطريقة الإدارة: أقراص ، حقن ، قطارة

يؤخذ الدواء عن طريق الفم والحقن ، وهذا يتوقف على شدة المرض.

عندما تؤخذ عن طريق الفم ، يتم استخدام أقراص بجرعة 100 ملغ. يبدؤوا في تناول جرعات من 200 ملغ - 2 حبة 3 مرات في اليوم بعد الوجبات. ثم ، عندما يتحقق التأثير العلاجي ، يتم تقليل الجرعة ، ويستمر تناول الدواء ثلاث مرات في اليوم. مسار العلاج مع إعداد قرص يستمر لمدة شهر.

في الأمراض الحادة والشديدة للأعضاء الداخلية ، يوصف البنتوكسيفيلين في أمبولات. هناك طريقتان لإدارة المخدرات: داخل الوريد والوريد.

يدار الوكيل عن طريق الوريد في شكل قطارة. يتم استخدام أمبولة واحدة لكل 250 مل من محلول كلوريد الصوديوم ، أو محلول الجلوكوز. تدار هذه الجرعة أكثر من ساعة ونصف إلى ساعتين ، ببطء.

يمكن زيادة الجرعة اليومية مع تحمل جيد إلى 0.2-0.3 جم (حسب المؤشرات).

داخل الموضع ، يبدأون في إعطاء جرعة من 0.1 غرام من الدواء لكل 50 مل من محلول كلوريد الصوديوم ، ثم 0.2-0.3 جم لكل منهما.

يتم حقن المحلول ببطء خلال 10 دقائق. يستخدم المساق 10 دفعات.

مع أمراض الأوعية الدموية

يستخدم البنتوكسيفيلين (ترنال) بنجاح في علاج خلل التوتر المزمن

مرض الأوعية الدموية هو السبب الرئيسي للوفاة بين الناس ، وخاصة كبار السن. في كثير من الأحيان لا توجد فقط اضطرابات حادة في الدورة الدموية الدماغية ، ولكن أيضًا ذات طبيعة مزمنة.

في روسيا ، تصنف الحوادث الوعائية الدماغية المزمنة على أنها داء اعتلال الدماغ. يتم التعبير عن هذا المرض في انتهاك تدريجي لوظائف الدماغ ، والتي تسببها فشل الدورة الدموية.

الأعراض الرئيسية لهذا المرض هي الأعراض العصبية والعاطفية والمعرفية ، عندما يكون هناك انخفاض في الذاكرة ، تباطؤ في النشاط العقلي ، اضطراب النوم واضطرابات أخرى.

لعلاج هذا المرض ، يصف الأطباء البنتوكسيفيلين ، أو نظائره. تعمل هذه الأدوية على تحسين دوران الأوعية الدقيقة وتقليل تراكم الصفائح الدموية وزيادة تدفق الدم.

وفقا للعلماء ، فإن استخدام البنتوكسيفيلين لمدة ثلاثة إلى أربعة أسابيع يحسن تدفق الدم في المخ بنسبة 17 ٪. ومع ذلك ، فإن استخدام الدواء لا يسبب متلازمة السرقة داخل المخ.

يستخدم البنتوكسيفيلين على نطاق واسع لعلاج أمراض الأوعية الدموية. وتشمل هذه العرج المتقطع في المرضى الذين يعانون من الأضرار التي لحقت الأوعية الدموية في الأطراف السفلية. دواء فعال في علاج القرح التغذوية في الأطراف السفلية.

في علاج القرحة الغذائية

هذا المرض يسبب معاناة كبيرة للمرضى -

شفاء ببطء ، لديهم ميل إلى الانتكاس.

هناك ما يبرر استخدام البنتوكسيفيلين في علاج القرحة الغذائية. الدواء ، تحسين الدورة الدموية في المنطقة المصابة ، يعزز الشفاء السريع من عيوب الجلد على خلفية وسائل أخرى.

مع أمراض الكبد

يقلل البنتوكسيفيلين من حدوث المضاعفات

في السنوات الأخيرة ، تم استكشاف مجالات جديدة في استخدام البنتوكسيفيلين. في الوقت الحالي ، تم إثبات التأثير الإيجابي للعلاج باستخدام هذا الدواء لمرض مثل التهاب الكبد الكحولي الحاد.

ملاحظات حول استخدام البنتوكسيفيلين إيجابية في الغالب. الدواء فعال للآفات الوعائية للعديد من الأجهزة والأنظمة. عادةً ما يضطر الشخص الذي يعاني من أمراض الأوعية الدموية إلى تناول الأدوية مرتين في السنة - عندها فقط يمكنك التحكم في حالتك ودورة المرض.

يتم تقديم العديد من المراجعات حول استخدام البنتوكسيفيلين في الرجال الذين يعانون من طمس التهاب بطانة الرحم مع ظواهر العرج المتقطع. البنتوكسيفيلين هو عقارهم الأول ، حيث يميل المرض إلى التقدم.

ما هي أقراص والحل من؟ يوصف هذا الدواء للاضطرابات في إمداد الدم المحيطي ، الكأس النسيجية ، مرض رينود ، التهاب بطانة الرحم المساح ، متلازمة ما بعد التخثر ، قضمة الصقيع ، الغرغرينا ، قرحة التغذية في الجزء الأسفل من الساق ، الدوالي ، تصلب الشرايين الدماغية ، تصلب الشرايين الدماغية.

من الدلائل أيضًا على استخدام البنتوكسيفيلين: احتشاء عضلة القلب ، أمراض القلب التاجية ، الربو القصبي ، اضطرابات حادة في إمداد الدم لشبكية العين ، المشيمية ، تصلب الأذن ، العجز الجنسي من أصل وعائي.

حل البنتوكسيفيلين ، تعليمات للاستخدام

تدار المخدرات في أمبولات عن طريق الحقن العضلي وداخل الموضع في موقف ضعيف المريض.

مع أمراض الجهاز الكلوي ، يتم تقليل الجرعة إلى 50-70 في المئة من الجرعة القياسية.

تدار ببطء عن طريق الوريد ، وتحسب وفقا للمخطط: 50 ملغ لكل 10 مل من كلوريد الصوديوم 0.9 ٪ ، وحقن لمدة 10 دقائق ، ثم تحولت إلى قطارة: 100 ملغ مخفف في 250-500 مل من كلوريد الصوديوم 0.9 ٪ أو محلول سكر العنب 5 ٪.

داخل الموضع: 100 ملغ مخفف في 20-50 مل من كلوريد الصوديوم.

العضل تدار بعمق ثلاث مرات في اليوم ، 100-200 ملغ.

أقراص البنتوكسيفيلين ، تعليمات للاستخدام

بالإضافة إلى الإدارة الوريدية ، يجوز تناول الدواء في الداخل بعد الوجبات مرتين في اليوم ، في 800-1200 ملغ. الجرعة اليومية الأولية في شكل قرص هي 600 ملغ ، تدريجيا يتم تقليل كمية الدواء إلى 300 ملغ يوميا. تؤخذ أشكال طويلة من الدواء مرتين في اليوم.

يشار إلى أن أداة حماية الأوعية الدموية البنتوكسيفيلين مبينة للاستخدام في المعالجة المعقدة لأمراض الجهاز القلبي الوعائي.

يوصف الدواء لعلاج الأوعية الدماغية ، مع قصور وريدي.

البنتوكسيفيلين ، الذي يمتص في الدم ، يؤثر محليًا على الأوعية المصابة ، ويزيل ترسبات تصلب الشرايين ، ويقوي الجدار الوريدي.

مؤشرات لوصف الدواء:

  • انتهاك الدورة الدموية الطرفية (التهاب بطانة الرحم ، اعتلال الأوعية) ،
  • تصلب الشرايين أو اعتلال الأوعية الدموية ،
  • حادث الدماغية ،
  • حالة ما بعد الإقفارية ، حالة ما بعد السكتة الدماغية.

حل للتسريب ، حل للإدارة داخل الوريد

الإدارة داخل الموقع: معدل - 10 ملغ في الدقيقة ، جرعة أولية - 100 ملغ من الدواء (في محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9 ٪ بحجم 20-50 مل) ، في المستقبل ، يتم زيادة الجرعة إلى 200-300 ملغ (في محلول كلوريد الصوديوم 0.9 ٪ حجم 30-50 مل).

يدار البنتوكسيفيلين عن طريق الوريد ببطء قطرة خلال 90-180 دقيقة:

  • محلول للتسريب: جرعة - 50-100 ملغ ، إذا لزم الأمر - 200 ملغ (الحد الأقصى في اليوم - 300 ملغ). أثناء المقدمة ، يجب أن يكون المريض في وضع ضعيف ،
  • محلول للإعطاء عن طريق الوريد أو داخل الموضع: جرعة - 100 ملغ من الدواء في محلول كلوريد الصوديوم 0.9 ٪ أو محلول الجلوكوز (سكر العنب) 5 ٪ مع حجم 250-500 مل. مع تصلب الشرايين الحاد في الأوعية الدماغية ، يحظر إدخال الدواء في الشريان السباتي.

المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن (تصفية الكرياتينين أقل من 30 مل في الدقيقة الواحدة) يحتاجون إلى تخفيض جرعة من 30-50 ٪.

لعلاج آفات تصلب الشرايين المزمنة أو السكري ، يتم إعطاء تسريب في الوريد كل يوم أو كل يوم.

تؤخذ أقراص البنتوكسيفيلين عن طريق الفم دون مضغ أو تحطيم (كامل) ، ويغسل بالماء ، ويفضل بعد الوجبة الغذائية.

وكقاعدة عامة ، يتم وصف أقراص المغلفة المعوية للبنتوكسيفيلين في قطعتين. 3 مرات في اليوم. متوسط ​​الجرعة اليومية 600 ملغ ، والحد الأقصى هو 1200 ملغ. في معظم الأحيان ، بعد 1-2 أسابيع ، يتم تقليل جرعة واحدة إلى قرص واحد ، في حين أن تعدد البنتوكسيفيلين لا يزال دون تغيير.

يحدد الطبيب مدة الدورة العلاجية بشكل فردي ، كقاعدة عامة ، فهي 1-3 أشهر.

في الفشل الكلوي المزمن (تصفية الكرياتين أقل من 10 مل في الدقيقة) ، من الضروري تخفيض الجرعة مرتين.

يوصف البنتوكسيفيلين في أشكال الجرعة المطولة عادة بتكرار الإدارة 2 مرات في اليوم ، ومدة الدورة العلاجية هي من 2-3 أسابيع أو أكثر.

  • اعتلال الأوعية الدموية (تشوش الحس ، مرض رينود) ،
  • اضطرابات الدورة الدموية المحيطية ، والتي تسببها العمليات الالتهابية ، داء السكري ، تصلب الشرايين ،
  • الحوادث الدماغية الوعائية (الدورة الحادة والمزمنة) ،
  • إلتهاب بطانة الرحم المزمنة ،
  • فشل الدورة الدموية المزمن والحاد وتحت الحاد في شبكية العين أو المشيمية ،
  • اضطرابات الأنسجة التغذوية المرتبطة بضعف الدورة الدموية الوريدية أو الشريانية (قضمة الصقيع ، القرح التغذوية ، الغرغرينا ، متلازمة ما بعد التهاب الوريد الخثاري) ،
  • ضعف السمع مع مسببات الأوعية الدموية
  • اعتلال الدماغ من تصلب تصلب الشرايين والأوعية الدموية.

يتم تحديد مدة العلاج والجرعة اليومية من قبل الطبيب لكل مريض على حدة ، وهذا يعتمد على التشخيص ، وشدة الأعراض السريرية وخصائص الجسم.

يؤخذ الجهاز اللوحي مباشرة بعد الوجبة ، ويبتلع فورًا ، لا يسحق ويمضغ ، ويشرب الكثير من الماء أو سائل آخر.

وفقًا للتعليمات ، يشرع الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 18 عامًا بـ 200 ملغ من الدواء في وقت واحد ثلاث مرات في اليوم. يوصف 400 ملغ في جرعة واحدة لا تزيد عن مرتين في اليوم. مدة العلاج وفقا للتعليمات هي 3 أسابيع ، إذا لزم الأمر ، فإن الطبيب يطيل أو يقصر مدة العلاج.

سعر البنتوكسيفيلين

سعر الدواء ونظائره تعتمد على الشركة المصنعة ، على جرعة وشكل الإفراج. في المتوسط ​​، فإن سعر عقار البنتوكسيفيلين المحلي يتراوح من 33 إلى 72 روبل.

يتراوح سعر Trental من 157 إلى 319 روبل ، يكلف Agapurin من 90 إلى 137 روبل.

سعر البنتوكسيفيلين في أقراص 0.1 غرام من 85 إلى 130 روبل لكل عبوة من 60 قطعة.

سعر Pentoxifylline 2 ٪ أمبولات من 5 مل هو 40 روبل لكل 10 قطعة.

السعر التقريبي للبنتوكسيفيلين هو: أقراص تثبيط (400 ملغ لكل منهما ، 20 قطعة). - من 273 روبل ، أقراص مغلفة معوية (100 ملغ ، 60 قطعة). - من 62 روبل ، محلول حقن (20 ملغ / مل) ، 10 أمبولات لكل منها 5 مل) - من 35 روبل. ، ركز لإعداد محلول للإعطاء عن طريق الوريد والشرايين (20 ملغ / مل ، 10 أمبولات من 5 مل) - من 36 روبل.

متوسط ​​تكلفة أقراص Pentoxifylline في صيدليات موسكو هو 450-600 روبل ، وهذا يتوقف على الجرعة وعدد الأقراص في الحزمة.